Лечение персистирующей астмы средней тяжести

Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол - 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3-4 раз в день. При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный

читать дальше

Лечение легкой персистирующей астмы

Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2-3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).

читать дальше

Наши партнеры


Последние новости


Влияние стресса на длительность жизни
Британские исследователи, опровергая раннее заявление, что нервные переживания, расстройства, ссоры ведут к быстрой смерти, провели исследования, которые показали, что все это помогает быть бодрым, красивым и продлевает жизнь. ...

10.Окт.09 18:10

Влияние красивых девушек на работоспособность мужчин
По проведенным исследованиям исследовательского центра «Рейн Дизайн» выяснилось, что у современного мужчины, который видит девушек в бикини ...

10.Окт.09 15:33

Профилактика появления рака обычным Аспирином
Недавно стали известны результаты исследования проводившегося учёными - иследователями в университете Ньюкасла в Великобритании. Суть исследования заключалась в том, чтобы определить воздействие регулярного употребления Аспирина на организм людей, генетически склонных к заболеванию раком. ...

04.Окт.09 14:33

Реклама


Главная » Справочник » Детские инфекционные заболевания » Вирусный гепатит В : патогенез

Вирусный гепатит В : патогенез

Патогенез. Входные ворота — поврежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение вирусной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кислот. В результате целого ряда последовательных биохимических реакций происходит синтез нуклеокапсида с последующим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах.

Однако она возможна в стволовых клетках костного мозга, макрофагах и лимфоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножаясь в клетках, может не оказывать цитопатогенного действия. При инфицировании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического процесса по двум путям — репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хронического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предполагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детерминировано системой гистосовместимости (HLA).

Обязательным компонентом патогенеза является развитие иммунопатологического процесса. Разрушение гепатоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоцитов, что сопровождается выходом лизосомальных ферментов, разрушающих печеночные клетки. Следовательно, разрушение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопеченочных гуморальных аутоантител, что подтверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирусного гепатита В.

При гепатите В в разгар болезни, наряду с патофизиологическими синдромами, свойственными вирусному гепатиту А (цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного, дискинезии желчевыводящих путей, вторичного иммунодефицита), выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный).


Добавить страницу в закладки:

IKSMED.ru © 2009