Вирусный гепатит В : патогенез
Патогенез. Входные ворота — поврежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение вирусной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кислот. В результате целого ряда последовательных биохимических реакций происходит синтез нуклеокапсида с последующим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах.
Однако она возможна в стволовых клетках костного мозга, макрофагах и лимфоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножаясь в клетках, может не оказывать цитопатогенного действия. При инфицировании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического процесса по двум путям — репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хронического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предполагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детерминировано системой гистосовместимости (HLA).
Обязательным компонентом патогенеза является развитие иммунопатологического процесса. Разрушение гепатоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоцитов, что сопровождается выходом лизосомальных ферментов, разрушающих печеночные клетки. Следовательно, разрушение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопеченочных гуморальных аутоантител, что подтверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирусного гепатита В.
При гепатите В в разгар болезни, наряду с патофизиологическими синдромами, свойственными вирусному гепатиту А (цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного, дискинезии желчевыводящих путей, вторичного иммунодефицита), выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный).
Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол - 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3-4 раз в день. При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный
Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2-3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).