Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол - 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3-4 раз в день. При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный
Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2-3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).
Менингококковая инфекция : патогенез
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (преимущественно носоглотки), где происходит размножение возбудителя.
При менингококковом носительстве из-за наличия гуморального им¬мунитета и высокого уровня местной резистентности происходит быстрая гибель возбудителя без развития какихлибо клинических проявлений. При дефиците секреторного IgA внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки (назофарингит): появляется гиперемия, инфильтрация, отечность, сохраняющаяся в течение 5—7 дней, иногда до 2 нед.
Поражение носоглотки может сопровождаться непродолжительной бактериемией. Адекватная реакция макроорганизма, сопровождающаяся выработкой специфических антител, приводит к быстрому обратному развитию симптомов и выздоровлению больного. В ряде случаев с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, ЦНС, суставы, надпочечники, сердце и т.д. Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксинемией.
Эндотоксин действует на прекапилляры, что нарушает периферическую гемодинамику, развивается инфекционно-токсический шок. Воздействие эндотоксина может приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции, коагулопатии потребления или гипокоагуляции). Возникают обширные кровоизлияния в кожу, надпочечники, почки, вещество головного мозга, сердце и др.
При сверхостром менингококковом сепсисе смена фазы гиперкоагуляции на гипокоагуляцию происходит в течение нескольких часов. Расстройство микроциркуляции, эндотоксинемия, ДВС синдром приводят к тяжелым метаболическим расстройствам — ацидозу, нарушению функций жизненно важных органов и систем (возникает полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу).
Развитие гнойного менингита и менингоэнцефалита обусловлено преодолением менингококками гематоэнцефаличе-ского барьера. Острый отекнабухание головного мозга может привести к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.