Лечение персистирующей астмы средней тяжести

Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол - 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3-4 раз в день. При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный

читать дальше

Лечение легкой персистирующей астмы

Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2-3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).

читать дальше

Наши партнеры


Последние новости


Влияние стресса на длительность жизни
Британские исследователи, опровергая раннее заявление, что нервные переживания, расстройства, ссоры ведут к быстрой смерти, провели исследования, которые показали, что все это помогает быть бодрым, красивым и продлевает жизнь. ...

10.Окт.09 18:10

Влияние красивых девушек на работоспособность мужчин
По проведенным исследованиям исследовательского центра «Рейн Дизайн» выяснилось, что у современного мужчины, который видит девушек в бикини ...

10.Окт.09 15:33

Профилактика появления рака обычным Аспирином
Недавно стали известны результаты исследования проводившегося учёными - иследователями в университете Ньюкасла в Великобритании. Суть исследования заключалась в том, чтобы определить воздействие регулярного употребления Аспирина на организм людей, генетически склонных к заболеванию раком. ...

04.Окт.09 14:33

Реклама


Главная » Справочник » Детские инфекционные заболевания » Коклюш: патогенез

Коклюш: патогенез

Патогенез.

Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который ока­зывает выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализован­ный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибо-зилтрансферазной активностью, оказыва­ет влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-им-мунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длитель­ное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, им­пульсы с которых направляются в цен­тральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет харак­тер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, харак­теризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование до­минантного очага происходит уже в нача­ле заболевания (в предсудорожном перио­де), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, осо­бенно на 2-3-й неделе.


Добавить страницу в закладки:

IKSMED.ru © 2009