Клостридиоз перфрингенс : патогенез
Патогенез. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где CI. perfringens быстро размножаются и начинают продуцировать токсины.
У микробов типа А наибольшее значение имеет энтеротоксин, типа С — бетатоксин.
В кишечнике (преимущественно тонком) токсины подавляют транспорт глюкозы, повреждают эпителий и вызывают выделение протеинов в просвет кишечника. Возникают гиперемия, отек слизистой оболочки, кровоизлияния, глубокие некрозы, реже — язвы.
Всасываясь в кровь, токсины, обладающие капилляротоксическим действием, повреждают сосудистую стенку, что обусловливает геморрагические явления, способствуют развитию отечности, гиперемии, кровоизлияний, дистрофических изменений и некробиоза во внутренних органах (печени, почках,
легких, селезенке).
Проникновение возбудителя в кровь может вызвать развитие анаэробного сепсиса.
Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол - 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3-4 раз в день. При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный
Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2-3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).