Клещевой энцефалит : после болезни
После болезни возникает стойкий иммунитет. В эндемичных очагах у местных жителей, не болевших КЭ, нередко выявляют высокий титр специфических антител.
Патогенез. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки пищеварительного тракта.
Первичное размножение вируса сопровождается формированием депо в месте входных ворот. Затем лимфо- и гематогенным путем происходит проникновение вируса в органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенку, а также легкие). Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная, а затем повторная (в конце инкубационного периода), связанная, главным образом, с размножением вируса в клетках головного и спинного мозга и распространением его за пределы ЦНС. Возможна интеграция вирусного генома в ДНК клеток хозяина, что, при определенных усло¬виях, способствует развитию хронической инфекции.
Проникновение вируса в нервную ткань происходит через эндотелий капилляров, но, возможно, и периневрально.
Для вируса клещевого энцефалита типично поражение двигательных клеток (мотонейронов) передних рогов спинного мозга (чаще шейного утолщения), ядер двигательных нервов ствола мозга, а так¬же серого вещества коры головного мозга, мозжечка и гипоталамической области. Возникают воспалительные изменения мозговых оболочек с признаками нарушения ликворо и гемодинамики.
Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол - 200 мкг) назначают для экстренной помощи (при появлении удушья) не более 3-4 раз в день. При отсутствии удушья и супрессии данных пикфлоуметрии рекомендуется таблетированный
Наряду с β2-адреномиметиками быстрого действия, необходимость приема которых не превышает 2-3 раз в неделю, требуются противовоспалительные препараты (тайлед или блокаторы лейкотриеновых рецепторов, ингаляционные глюкокортикоиды).