Кишечный иерсиниоз : патогенез

Патогенез. Входные ворота: возбудитель проникает в макроорганизм энтеральным путем. Патологический процесс развивается в 2-х направлениях: местное воспаление в желудочно-кишечном тракте, а также воздействие микробов, токсинов и других продуктов жизнедеятельности иерсиний на различные органы и системы (при диссеминации возбудителя лимфогенным и гематогенным путями). Развивается синдром интоксикации с вовлечением ЦНС, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем.

У большинства больных возникает поражение желудка и кишечника (гастрит, гастроэнтерит, энтероколит). Происходит адгезия иерсиний к кишечному эпителию, его колонизация при минимальной инвазии или ее отсутствии. Местный воспалительный процесс может быть различной выраженности — от катарально-десквамативного до язвенно-некротического. Выделяемый иерсиниями термостабильный энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорбцию жидкости в кишечнике и нарушение водно-электролитного баланса. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилатциклазы в эпителиальных клетках кишечника.

Инфекционный процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные) — происходит их гиперплазия, возникают микроабсцессы. Возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. В процесс может вовлекаться аппендикулярный отросток.
Некоторые серовары Y. enterocolitica (03, 09, 08 и др.), обладающие выраженными инвазивными свойствами, вызывают генерализованную инфекцию. Из первичных очагов иерсиний попадают в кровь, затем — в печень, селезенку, головной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множественные микроабсцессы.

В развитии патологического процесса участвуют иммунные комплексы, содержащие специфические антигены.
При тяжелых формах кишечного иерсиниоза возникают глубокие нарушения в системе иммунитета: снижаются фагоцитарная активность нейтрофилов, общее количество лимфоцитов, популяции хелпериндукторов и супрессор-цитотоксических клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют пролиферативные процессы В-клеток.

Y. enterocolitica могут вызывать аутоиммунные процессы. Этому, в частности, способствует наличие антигена гистосов-местимости HLA В-27, сходного по строению с антигеном возбудителя. Возможно, с данным процессом связаны такие редкие проявления кишечного иерсиниоза, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узловатая эритема, а также развитие затяжных и хронических форм болезни.