Цитомегаловирусная инфекция : патогенез

Патогенез. Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовой системы. Воспалительных изменений в месте входных ворот не отмечают. Течение ЦМВИ определяется путем проникновения вируса в организм: при гематогенном — заболевание чаще протекает остро, с генерализацией процесса; при других путях инфицирования отмечаются, преимущественно, латентные или субклинические формы.

Характер клинических проявлений ЦМВИ зависит от состояния иммунной системы человека: у иммунокомпетентных лиц, как правило, отмечают латентные формы, a ha фоне иммуно-дефицитного состояния — манифестные, в том числе генерализованные. Возбудитель отличается политропностью, что обусловливает различные органные поражения. Однако основными мишенями ЦМВ являются лейкоциты (лимфоциты, моно-циты) и эпителиальные клетки слюнных желез, легких, почек.

Пораженные вирусом клетки увеличиваются в 3—4 раза, при этом ядерно-цитоплазменное соотношение не изменяется. В ядре формируются внутриядерные включения, представляющие незрелые вирионы. Ядра клеток располагаются эксцентрично, а в центре обнаруживаются ацидофильные включения диаметром 8—20 нм, окруженные светлой зоной, в результате чего клетка имеет вид «птичьего или совиного глаза».

Пораженные клетки не погибают, а сохраняют функциональную активность, способность к слизисто-белковой секреции. Клеточный секрет обволакивает вирионы, обеспечивая «маскировку» антигенов. Каталазы фаголизосом препятствуют размножению вирусов и даже частично их инактивируют. Данные механизмы способствуют пожизненной персистенции возбудителя в эпителии слюнных желез и лимфоидной ткани. В макроорганизме вирус может сохраняться в состоянии слабой репликации длительное время без клинических проявлений. Манифестные формы возникают на фоне первичного или вторичного иммунодефицита, при которых вирус проникает в кровь и разносится в различные органы. Острое начало ЦМВИ наблюдается, в основном, у новорожденных.