Аденовирусная Инфекция: этиология

Патогенез.

Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей, конъюнктивы, иногда эпи­телий кишечника. Внедрение аденовиру­сов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. По­раженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфоген-ным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 дней. Аденовирусы поражают эндоте­лий сосудов, что обусловливает экссуда-тивный тип воспаления слизистых оболо­чек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некро­зе эпителия, коагулирует фибриноген экс­судата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.

Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гемато-генно попадает в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит раз­множение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишеч­нике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявле­ниями аденовирусной инфекции. Наибо­лее выраженные воспалительные измене­ния локализуются в месте входных во­рот — носоглотке, миндалинах, конъюнк­тивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии.

При аденовирусной инфекции наблю­дается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение миндалин и аде­ноидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патоло­гический процесс вовлекаются печень и селезенка.

Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гумо­рального иммунитета способствуют на­слоению вторичной бактериальной флоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, мак­рофагов, лимфоцитов, специфических ан­тител, приводящее к элиминации возбуди­теля из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатиче­ских узлов вследствие интеграции вирус­ного генома с геномом лимфоидных кле­ток человека.